为了保护自身免受自然界中各种病原体的侵袭，植物进化出了一套复杂而全面的免疫系统，包含由病原物相关分子模式触发的免疫反应(pti)和由效应因子触发的免疫反应(eti)。植物核苷酸结合富含亮氨酸重复序列(nlr)蛋白在介导eti反应中发挥核心作用。然而，nlr蛋白的异常积累或过度激活可能对植物的正常生长发育造成不利影响。因此，必须严格管控植株体内nlr蛋白的含量。目前，影响nlrs蛋白质稳定性的机制尚不清楚。
n末端乙酰化(n-terminal acetylation)是真核生物中广泛存在的蛋白质修饰类型之一，修饰比例在高等动植物蛋白质组中高达80%以上。前期研究中发现，水稻中的huntingtin yeast partner k (oshypk)通过与n末端乙酰基转移酶(n-terminal acetyltransferase a, nata)互作，促进nata介导n末端乙酰化修饰，在调控水稻生长发育和响应非生物胁迫过程中发挥着重要作用(molecular plant，2022)。但是，oshypk介导的n末端乙酰化修饰底物至今未有报道，限制了对oshypk信号转导通路的解析以及作用模型的构建。
近日，我院王静教授团队与山东农业大学王永红教授团队合作在cell reports期刊发表了题为“oshypk/nata-mediated n-terminal acetylation regulates the homeostasis of nlr immune protein to fine-tune rice immune responses and growth”的研究论文，揭示了oshypk/nata介导的n末端乙酰化通过调节nlr蛋白的稳态进而调控水稻免疫反应的分子机制。本研究发现，oshypk突变体中防御相关基因表达水平显著升高，对稻瘟病的抗性显著增强。为了解析oshypk调控水稻抗病性的分子机制，研究人员系统筛选了水稻oshypk抗病表型抑制子(suppressors ofoshypk, soh)。其中，soh74能显著抑制oshypk的稻瘟病抗性，它含有一个resistance to p. syringae pv maculicola1 (rpm1)-like nlr蛋白(rpm1-l1)的突变。随后，研究人员通过免疫沉淀-质谱分析确认了rpm1-l1是oshypk/nata介导的特异修饰底物。进一步研究表明，oshypk中n端乙酰化程度下降导致rpm1-l1蛋白积累，从而增强抗病性。rpm1-l1的积累会激活水稻免疫，同时抑制植物的生长发育。在正常生长条件下，为了限制rpm1-l1的异常积累，oshypk保持高水平的表达量。当病原体入侵时，oshypk的蛋白水平显著降低，解除对rpm1-l1的抑制，激活下游的免疫反应。综上所述，本研究发掘了oshypk介导的n末端乙酰化修饰底物，解析了oshypk通过调控nlr蛋白稳态平衡水稻生长和抗病性的分子机理，为水稻抗病高产育种提供了新的思路和科学依据。
中国科学院遗传与发育生物学研究所已毕业博士黄雅倩、巩孝帝和我校国家重点实验室青年教师石辉为该论文的共同第一作者，我院王静教授和山东农业大学王永红教授为该论文的共同通讯作者，浙江大学吴殿星教授参与本研究并做出重要贡献。该研究得到国家重点研发计划，国家自然科学基金，四川省自然科学基金，以及浙江省科技厅的资助。
原文链接：
oshypk/nata-rpm1-l1平衡水稻生长与抗病的工作模型
